Ein Netzwerk wird abstrakt dargestellt. Es besteht aus vielen verbundenen Punkten und Linien in Schwarz- und Blautönen. Der Hintergrund ist weiß. Es wird ein Gefühl von Tiefe und Komplexität erzeugt. In der oberen rechten Ecke tritt eine kugelförmige Struktur in den Vordergrund.
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Forschung

Interessen

Menschliche Kognition ist bemerkenswert flexibel. Wir passen unsere Wahrnehmung, unser Denken und unser Handeln scheinbar mühelos an veränderte Umstände an, verfolgen (und verwerfen) selbstgesteckte Ziele und berücksichtigen unsere eigene Unsicherheit bei Entscheidungen und Handlungen. Dieses Level an Flexibilität ist bisher unerreicht in der künstlichen Intelligenz.

Unsere Forschung untersucht die kognitiven Mechanismen, die dieser Flexibilität zugrunde liegen und wie diese Mechanismen im Gehirn implementiert sind. Außerdem interessieren wir uns auch dafür, welche Rolle diese Prozesse für Fragen psychischer Gesundheit spielen, und wie sich Kognition über die Lebensspanne entwickelt.

Ansatz

Unser Vorgehen zur Untersuchung dieser Fragestellungen lässt sich in drei Schritte zusammenfassen: messen – modellieren – stören.

Messen: Wir entwickeln neuartige kognitive Paradigmen für Erwachsene und Kinder, die es uns ermöglichen, die Merkmale des jeweiligen kognitiven Prozesses im Verhalten und im EEG Signal reliabel und effizient zu erfassen.

Modellieren: Auf Basis unseres mechanistischen Verständnisses entwickeln wir generative Modelle für Verhalten und neuronale Aktivität. Dabei greifen wir auf etablierte Ansätze der Bayesschen Inferenz und des Reinforcement Learning zurück.

Stören: Um die kausale Bedeutung konkreter neuronaler Systeme für den untersuchten kognitiven Vorgang zu testen, greifen wir auf pharmakologische Manipulationen (gezielte Beeinflussung spezifischer Rezeptortypen) sowie auf nicht‑invasive Hirnstimulation mit fokussiertem Ultraschall (gezielte Stimulation ausgewählter Hirnregionen) zurück.

Aktuelle Projekte

Die neurokognitiven Mechanismen wiederkehrender negativer Gedanken (Wellcome Trust Mental Health Award, Feb 2026 – Jan 2031)

In Zusammenarbeit mit Forschern der University of Oxford (Leitender Projektleiter: Prof. Mike Browning), der ETH Zürich und der University of Exeter starten wir im Februar 2026 ein Projekt in Höhe von 5 Millionen Pfund. Mithilfe einer Kombination aus MRT, nicht‑invasiver Hirnstimulation (transkranielle Magnetstimulation und transkranielle Ultraschallstimulation), computergestützter Modellierung und einem neuartigen pupil‑basierten Biofeedback‑Paradigma soll das Projekt die neurokognitiven Mechanismen aufdecken, die repetitive negative Gedanken – das Rumination – initiieren und aufrechterhalten. Zudem wird geprüft, ob die Kombination von Hirnstimulation mit einer einfachen kognitiven Trainingsübung diese Muster reduzieren kann. Weitere Informationen sind zu finden auf der   Oxford‑News‑Seite.

Relevante Publikationen:

  • Algermissen, J., Rascu, M., Weber, L. A., Boer, T. den, Martin, E., Treeby, B., Gray, M., Cleveland, R. O., Wittmann, M. K., Clarke, W. T., & others. (2025). Low-intensity focused ultrasound to human amygdala reveals a causal role in ambiguous emotion processing and alters local and network-level activity.   bioRxiv, 2025–08.

Erforschung flexibler Entscheidungsfindung und Glaubens‑Updates in sich verändernden Umgebungen mithilfe kontinuierlicher kognitiver Aufgaben und hierarchischer Bayes‑Modelle

Menschen passen ihr Verhalten ständig an Veränderungen ihrer Umwelt an – und das über unterschiedlichste Zeitskalen, von Millisekunden bis zu Jahren. Wir möchten die kognitiven Mechanismen verstehen, die diese Flexibilität ermöglichen. Mit neuartigen, kontinuierlichen Entscheidungsaufgaben untersuchen wir, wie Teilnehmende Informationen über verschiedene Zeitskalen hinweg integrieren und wie sie ihre Lern‑ und Entscheidungsstrategien fortlaufend an Umweltveränderungen anpassen. Wir optimieren das Aufmerksamkeitsdesign, um die Verhaltens‑ und neuronalen Kennzeichen (mittels M/EEG) dieser Vorgänge effizient und zuverlässig zu erfassen, und entwickeln kognitive Modellierungs‑Frameworks, die die zugrundeliegenden kognitiven Berechnungen beschreiben.

Relevante Publikationen:

  • Ruesseler*, M., Weber*, L. A., Marshall, T. R., O’Reilly, J., & Hunt, L. T. (2023). Quantifying decision-making in dynamic, continuously evolving environments.   eLife, 12, e82823.
  • Weber, L. A., Waade, P. T., Legrand, N., Møller, A. H., Stephan, K. E., & Mathys, C. (2023). The generalized hierarchical Gaussian filter.   arXiv PreprintarXiv:2305.10937.
  • Foucault, C., Weber, L. A., & Hunt, L. T. (2025). Environmental dynamics shape human learning: Change points versus random walks.   bioRxiv, 2025–11.
  • Legrand, N., Weber, L., Waade, P. T., Daugaard, A. H. M., Khodadadi, M., Mikuš, N., & Mathys, C. (2024). pyhgf: A neural network library for predictive coding.   arXiv Preprint arXiv:2410.09206.
  • Mathys, C., & Weber, L. (2020). Hierarchical Gaussian filtering of sufficient statistic time series for active inference.   Communications in Computer and Information Science, 1326, 52–58.

Neudenken von Reinforcement Learning: die interozeptiven Ursprünge von Belohnung

Wir alle lieben ein gutes Eis. Aber was genau ist an seinem Verzehr belohnend? In konventionellen Reinforcement‑Learning‑Modellen gibt die Umgebung skalare „Ground‑Truth“-Belohnungssignale aus, die der Agent zum Lernen nutzen kann. Bei biologischen Agenten ist „Belohnung“ jedoch subjektiv, dynamisch und zustandsabhängig – sie entsteht im Organismus und wird aus verrauschten interozeptiven Signalen abgeleitet. In der Arbeitsgruppe Cognitive Modelling untersuchen wir die Subjektivität und Flexibilität von Belohnungsfunktionen bei biologischen Agenten, sowohl experimentell als auch konzeptuell, indem wir konventionelle RL‑Modelle erweitern. Außerdem interessieren wir uns dafür, wie dieser Ansatz unser Verständnis von Störungen im Belohnungslernen bei psychischen Erkrankungen verbessern kann.

Relevante Publikationen:

  • Weber, L. A., Yee, D. M., Small, D. M., & Petzschner, F. H. (2025). The interoceptive origin of reinforcement learning.   Trends in Cognitive Sciences, 29(9), 840-854.
  • Müller-Schrader, M., Petzschner, F. H., Heinzle, J., Kasper, L., Wellstein, K. V., Bayer, J., Engel, M., Bianchi, S., Weber, L. A., Pruessmann, K. P., & others. (2025). Differences in layer-specific activation of the insula during interoceptive vs. exteroceptive attention.   bioRxiv, 2025–10.
  • Petzschner, F. H., Weber, L. A. E., Gard, T., & Stephan, K. E. (2017). Computational Psychosomatics and Computational Psychiatry: Toward a Joint Framework for Differential Diagnosis.   Biological Psychiatry, 82(6), 421–430.
  • Petzschner*, F. H., Weber*, L. A., Wellstein, K. V., Paolini, G., Do, C. T., & Stephan, K. E. (2019). Focus of attention modulates the heartbeat evoked potential.   NeuroImage, 186, 595–606.
  • Stephan, K. E., Manjaly, Z. M., Mathys, C. D., Weber, L. A. E. E., Paliwal, S., Gard, T., Tittgemeyer, M., Fleming, S. M., Haker, H., Seth, A. K., & Petzschner, F. H. (2016). Allostatic Self-efficacy: A Metacognitive Theory of Dyshomeostasis-Induced Fatigue and Depression.   Frontiers in Human Neuroscience, 10, 550.

Die doppelte Rolle von Ketamin: Eine rechnerische Perspektive auf pharmakologische Interventionen in der Psychiatrie

In der Psychiatrie übernimmt der NMDA‑Rezeptor‑Antist Ketamin zwei sehr unterschiedliche Funktionen: Zum einen dient er als pharmakologisches Modell für Psychosen, weil er psychotomimetische Effekte hervorruft, zum anderen wirkt er als starkes, schnell wirksames Antidepressivum. Wir wollen verstehen, ob Ketamin seine Wirkungen in diesen beiden Bereichen – der Wahrnehmung (Psychose) und der Affektverarbeitung (Depression) – über einen gemeinsamen neurokognitiven Mechanismus erzielt. Diese Frage ist für die Medikamentenentwicklung sowie für unser Verständnis der Krankheitsmechanismen bei Psychosen und Depressionen von zentraler Bedeutung. In einer laufenden Studie mit Kooperationspartnern an der University of Oxford verwenden wir neuartige kontinuierliche Entscheidungsaufgaben, EEG und kognitive Modellierung, um die neurokognitiven Mechanismen zu untersuchen, durch die Ketamin Wahrnehmung und affektive Verarbeitung beeinflusst.

Relevante Publikationen:

  • Weber*, L. A., Diaconescu*, A. O., Mathys, C., Schmidt, A., Kometer, M., Vollenweider, F., & Stephan, K. E. (2020). Ketamine Affects Prediction Errors about Statistical Regularities: A Computational Single-Trial Analysis of the Mismatch Negativity.   Journal of Neuroscience, 40(29), 5658–5668.
  • Weber, L. A., Tomiello, S., Schöbi, D., Wellstein, K. V., Mueller, D., Iglesias, S., & Stephan, K. E. (2022). Auditory mismatch responses are differentially sensitive to changes in muscarinic acetylcholine versus dopamine receptor function.   eLife, 11.